ПАТОГЕНЕЗ

Нарушения метаболизма воды и электролитов при кишечных инфекциях развиваются в результате ограниченного поступления жидкости в организм на фоне патологических её потерь через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожные покровы, а также при недостаточности функции почек. В свою очередь нарушения водно-электролитного обмена является одной из ведущих причин, как неврологических нарушений, так и недостаточности кровообращения.

Попавшие в желудок бактерии, подвергаются воздействию протеолитических ферментов. Желудочный сок, имеющий кислую среду, является первым барьером на пути продвижения бактерий по пищеварительному тракту. Под влиянием желудочного сока и желчи часть бактерий погибает, выделяет токсин, а часть бактерий продвигается в тонкий кишечник, где возбудитель размножается. Токсин и токсические продукты действуют на энтероциты, где под действием токсина и бактерий предполагается активация аденилатциклазы, содержащейся в мембране эпителиальных клеток и катализирующей расщепление АТФ до циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Увеличение содержания внутриклеток цАМФ, цГМФ и, возможно, простагландинов, приводит к активации секреторной функции энтероцитов, что сопровождается выделением в просвет кишечника большого количества воды и солей натрия и калия, а обратное их всасывание резко уменьшается. Результатом такого действия является диарейный синдром.

Потеря воды и электролитов приводит к развитию дегидратации, уменьшается ОЦК, происходит сгущение крови и возникает несоответствие ёмкости сосудистого русла объему циркулирующей крови. Для того чтобы привести их в соответствие возникает рефлекторное раздражение интерорецепторов, заложенных в кровеносных сосудах – волюморецепторах и осморецепторах, в результате чего происходит спазм сосудов кожи, почек, кишечника и печени. Сгущение крови и спазм сосудов приводит к развитию тканевой гипоксии, в тканях накапливаются продукты метаболизма, меняется рН среды, это приводит к циркуляторным расстройствам. Токсины повреждают клеточные мембраны, что приводит к их резкому повышению их проницаемости, следствием чего является движение биологически активных веществ по градиенту концентрации, перемещение воды из одного пространства в другое, как результат действия двух факторов:

  1. общей потере вода и солей
  2. перемещение воды из сосудистого русла в межклеточное и внутриклеточное пространство
Читайте так же про:  Литература по токсикозу и эксикозу

Вследствие чего развивается отек и набухание клеток.

Вододефицитный эксикоз, гипертонический, внутриклеточная дегидратация.

При преимущественной потери воды с водянистым стулом, через легкие и кожу в начале происходит уменьшение количества жидкости в кровеносном русле, сгущение крови и значительное повышение концентрации электролитов. Развивается гиперэлектролитемия, повышается осмотическое давление в сосудистом русле, что приводит к переходу жидкости из межклеточного пространства в кровеносное русло (по закону Старлинга), т.е. жидкость перемещается в сторону повышенного осмотического давления, что способствует нормализации кровообращения. В тоже время во внеклеточном пространстве в связи с потерей воды повышается осмотическое давление, для выравнивания которого внутриклеточная вода устремляется во внеклеточное пространство. Наступает внутриклеточное обезвоживание, которое в клинике проявляется вододефицитным синдромом.

Следующий вид обезвоживания – соледефицирный, гипотонический (внеклеточная дегидратация) развивается исподволь, постепенно.

При этом рвота превалирует над жидким стулом, носит упорный характер. Особенно это происходит тогда, когда при начавшейся еще нечастой рвоте после еды и питья лечение своевременно не проводится. Потеря солей сопровождается снижением осмолярности плазмы за счет потери организмом в первую очередь натрия. Далее происходит снижение осмотического давления в кровеносном русле, жидкость перемещается из внеклеточного пространства в клетку, одновременно для выравнивания осмотического давления калий выходит из клетки во внеклеточное пространство, однако, не задерживаясь там, выводится почками через кровеносное русло. В результате потери жидкости и перераспределение воды и солей из кровеносного русла в межклеточное и внутриклеточное пространства, уменьшается ОЦК. Это приводит к уменьшению реабсорбционной и фильтрационной функции почек, что влечет за собой олигоурию.

Читайте так же про:  Поздний токсикоз при беременности

Межклеточное пространство перестает выполнять функцию депо, поставляющего недостаточную жидкость в клеточное русло. Возникает сгущение крови, повышение её вязкости, замедление кровотока.

Возникший спазм периферических сосудов и гиповолемия приводят к:

  1. «Централизация кровообращения», при которой кровь устремляется в крупные магистральные сосуды и не вся доходит до капилляров, что приводит к нарушению периферического кровообращения. Уменьшается венозный возврат, что ведет к уменьшению сердечного выброса.

Дальнейшее прогрессирование патологического процесса приводит к снижению кровотока в сосудах почек, кишечника, печени и кожных покровов ниже необходимого для их нормальной функции.

Мобилизуются гуморальные механизмы регуляции сосудистого тонуса (серотонин, гистамин, кинин), вследствие чего раскрываются прекапиллярные сфинктеры, происходит дилатация метартериол и терминальных артериол. Далее процесс переходит в следующую фазу:

  1. Децентрализация кровообращения и патологического депонирования крови (секвестрация). В объемной части микроциркуляторного русла падает АД, возрастает несоответствие между возросшей емкостью сосудистого русла и относительной гиповолемией, что соответствует клинике шока.

Следующий вид обезвоживания – смешанный, изотонический, связан с потерей организмом эквивалентных количеств воды и солей. При этом все три жидкостные системы равно теряют воду и электролиты. Относительное количество натрия и калия в плазме крови будет мало или вовсе не нарушено, абсолютное же количество их в плазме крови будет снижено (слайд 4)