Нейротоксикоз
Токсикоз — это патологическое состояние, вызванное более или менее длительным отравлением или токсемией иного происхождения. Впервые токсикоз был описан при острых кишечных заболеваниях в 1826 г. Parish под названием cholera infantam, так как клиника его характеризовалась обезвоживанием и напоминала азиатскую холеру. В последующем при различных заболеваниях описывался токсикоз, протекающий без обезвоживания. Lavesque (1955) предложил для этой формы токсикоза термин «нейротоксикоз», поскольку при нем всегда имеют место изменения со стороны нервной системы. Таким образом, у детей раннего возраста токсикоз проявляется в двух клинических разновидностях: с обезвоживанием — кишечный токсикоз и без обезвоживания — нейротоксикоз.
Нейротоксикоз («токсическая энцефалопатия», «энцефалитиче-ская реакция», «инфекционный токсикоз» и т. д.) — это вариант токсикоза, при котором доминируют неврологические нарушения на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики.
Причины
Развивается преимущественно у детей раннего возраста, что обусловлено их АФО:
1) высокая активность обмена веществ в растущем организме ребенка;
2) особенности структуры и функционирования ЦНС, обуславливающие склонность детей к диффузным общемозговым реакциям, быстрому возникновению судорожного синдрома;
3) большая лабильность в работе и ранимость гипоталамических вегетативных центров;
4) повышенная проницаемость ГЭБ, легко увеличивающаяся при различных токсических воздействиях, что приводит к развитию внутри-черепной гипертензии и отеку мозга.
Развитие нейротоксикоза у детей связано:
1) с перинатальной патологией (гестоз у матери, гипоксия плода, родовая травма, асфиксия и другие причины развития энцефалопатии);
2) наличием различных аномалий конституции, рахита, гипотрофии и т. д.;
3) перенесенными раннее нейроинфекциями.
Патогенез
Следствием совместного воздействия инфекционных факторов патогенности, симпатикотонии и различных БАВ, которые вырабатываются в организме человека в ответ на внедрение инфекционного агента, является :
спазм мелких сосудов-> повышение их проницаемости->тканевая гипоксия— >ацидоз ->развитие ДВС-синдрома, который усугубляет нарушение микроциркуляции.
!!! Отличительной особенностью НТ является расстройство центральной регуляции работы различных органов и систем (в первую очередь, сердечно-сосудистой и дыхательной) с нарушением их функционирования вплоть до развития декомпенсации
Клиника
Клиника нейротоксикоза складывается из проявлений следующих синдромов:
1) гипертермического;
2) судорожного;
3) нейрогенной тахикардии (синдром Кишша, коронарная недоста-точность);
4) гипервентиляционного
Кроме того, возможно развитие так называемой энцефалитической реакции, к которой относят случаи кратковременной (обычно до 3 суток) энцефалопатии, развивающейся на фоне различных (обычно тяжело протекающих) инфекционных заболеваний.
Гипертермический синдром характеризуется быстрым повышением температуры выше 39 С и развитием «белой» гипертермии (синдром Омбредана), в основе которой лежит патологический спазм периферических сосудов, нарушающий теплоотдачу.
Судорожный синдром характеризуется появлением генерализованных клонико-тонических судорог, свидетельствующих о диффузном поражении мозга. На фоне судорог возможны тотальный цианоз, остановка дыхания и сердечной деятельности.
Нейрогенной тахикардии обусловлена вегетативной дисфункцией и повышенной чувствительностью сердца к симпатической стимуляции, при этом характерно развитие приступа сердцебиений с ЧСС выше 180 уд/мин. При тахикардии высокой степени сокращается продолжительность диастолы, уменьшается объем сердечного выброса, снижается АД и кровоснабжение коронарных сосудов (оно происходит в фазу диастолы), что приводит к развитию ишемии миокарда, острой коронарной недостаточности. Клинически отмечается беспокойство, бледность и цианоз кожи, набухание и пульсация яремных вен, кряхтящее дыхание.
Гипервентиляционный синдром возникает вследствие чрезмерной нейрогенной стимуляции дыхательного центра, проявляется одышкой более 80 в 1 мин, приводящей к уменьшению минутного объема дыхания и вентиляционной недостаточности. Характерно беспокойство, нарастающий цианоз кожи.
Синдром внутричерепной гипертензии клинически проявляется головной болью, резистентной к приему НПВС; рвотой (нередко – повторной), не связанной с приемом пищи и не приносящей облегчения; повышенной чувствительностью к действию различных раздражителей (тактильных, звуковых, вкусовых и т.д.); а также менингеальными симптомами (ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига, Брудзинского, у детей 3-12 мес. – Лессажа). У грудных детей с незакрытым большим родничком он часто выбухающий и/или напряженный.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕЙРОТОКСИКОЗА
- При НТ больных необходимо экстренно госпитализировать в отделе-ние интенсивной терапии и реанимации.
- На догоспитальном этапе лечение, в первую очередь, направлено на борьбу с ведущим жизнеугрожающим синдромом — судорожным, гипер-термическим и т.д
- Обычно перед транспортировкой ребенку дают жаропонижающие средства: парацетамол (10–15 мг/кг) или ибупрофен (5–10 мг/кг) внутрь, «литическую смесь»
Лечение детей с НТ в условиях стационара требует соблюдения следующих правил:
- этиотропное лечение;
- дезинтоксикационная инфузионная терапия: подбор растворов для инфузии, ограничение объема вводимой жидкости (обычно до 20–30 мл/кг), невысокая скорость внутривенного введения — все это поможет избежать усугубления отека мозга в условиях повышенной проницаемости ГЭБ;
- для исключения менингита проводят люмбальную пункцию. Без ее результатов отличить менингит и инфекционное заболевание, проте-кающее с НТ, невозможно;
- посиндромная терапия.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОГО СИНДРОМА
При наличии у ребенка «красной» гипертермии основными средствами терапии должны быть физические методы охлаждения и применение жаропонижающих препаратов (парацетамол, ибупрофен) внутрь или рек-тально.
При «белой» гипертермии ведущее место в лечении больных занимают восстановление кровообращения в коже и подкожной клетчатке (снятие сосудистого спазма) и стимуляция теплоотдачи. Назначают спазмолитики (2%-ный раствор папаверина или но-шпы; 0,15–0,2 мл/год жизни) либо «литическую смесь» (папаверин или но-шпа в той же дозе + 1%-ный раствор димедрола 0,1 мл/год жизни + 50%-ный раствор анальги-на 0,1 мл/год жизни). Нельзя применять физическое охлаждение!
ЛЕЧЕНИЕ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА
Стартовым препаратом для купирования судорожного синдрома обычно является диазепам (седуксен, реланиум, валиум 0,1–0,2 мг/кг или 0,1 мл/кг, но не более 10 мг или 2 мл детям младше 10 лет) в/м или в/в медленно в течение 1–4 минут (для предупреждения апноэ).
!!!!! При отсутствии эффекта через 15 минут можно повторить введение в той же дозе или 0,2–0,4 мг/кг (максимум не более 15 мг), но при этом максимальная суммарная доза не должна превышать 0,5 мг/кг
Если судорожный синдром не купируется, рекомендуют введение барбитуратов в/в. Фенобарбитал вводят в течение 10–15 минут из расчета 20 мг/кг новорожденным и 10–15 мг/кг — более старшим детям. Если че-рез 20–30 минут судороги не купировались, введение препарата можно дважды повторить в той же дозе. .
ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОГЕННОЙ ТАХИКАРДИИ
uС учетом того, что нейрогенная тахикардия является суправентрикулярной и зависимой от вегетативных центров ЦНС, следует успокоить ребенка. Обычно это достигается назначением диазепама, но иногда используют препараты с нейролептической активностью (2,5%-ный раствор пипольфена 0,1–0,15 мл/год; 0,25%-ный раствор дроперидола 0,05–0,1 мл/кг)
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА
uДля улучшения легочной гемодина-мики применяют пентоксифиллин по 1,5–4 мг/кг 3 раза в день; курантил — по 1–1,5 мг/кг 3 раза в день. При их в/в назначении вводить медленно, капельно. При необходимости проводится ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции или повышенного давления в конце выдоха под контролем газов крови. Для борьбы с гипоксией в комплексное лечение включают вдыхание 40–60%-ного увлажненного кислорода.
ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА
Максимальное противоотечное действие при НТ оказывают глюкокортикоиды, которые снижают выраженность системного воспаления и устраняют основную причину, вызывающую повышение проницаемости ГЭБ. Дозы для парентерального введения составляют: для преднизолона — по 5–10 мг/кг/сут и более, метилпреднизолона — по 4–8 мг/кг/сут и дексаметазона — по 0,5–1,0 мг/кг/сут. Они применяются обычно в течение 2–4 дней
Наряду с применением глюкокортикоидов, кислородотерапии и т. д., используются диуретические препараты. Предпочтение отдается лазиксу (фуросемиду) — по 0,5–1,0 мг/кг 3 раза в день парентерально. Однако его эффект по снижению внутричерепного давления продолжается всего в течение 2 часов.
С целью дегидратации в тяжелых случаях можно использовать осмодиуретики (маннитол 0,5–1,5 г/кг в/в).