ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – двустороннее диффузное иммунно-воспалительное заболевание почек, с преимущественным вовлечением в процесс клубочкового аппарата. Развивается часто после перенесенной инфекции,иногда переходит в хроническую форму.
Острый нефротический синдром – комплекс симптомов(остро-возникающая гипертония,олигурия,отеки,протеинурия,изменение мочевого осадка),напоминающая ОГН,являющийся обострением ОГН или другого поражения почек.
ОЛИГУРИЯ — уменьшение суточного количества мочи до 500 мл (вместо 1500 в норме).
Скорость фильтрации жидкости через стенку капилляра определяется разницей между ОНКОТИЧЕСКИМ ДАВЛЕНИЕМ. белков плазмы и гидростатическим давлением крови, создаваемым работой сердца. На артериальном конце капилляра солевой раствор вместе с питательными веществами переходит в межклеточное пространство. На венозном конце капилляра процесс идёт в противоположном направлении, поскольку венозное давление ниже О. д.; В результате в кровь переходят вещества, отдаваемые клетками. При заболеваниях, сопровождающихся уменьшением концентрации в крови белков (особенно альбуминов), О. д. снижается, и это может явиться одной из причин накопления жидкости в межклеточном пространстве, в результате чего развиваются отёки.
ЭТИОЛОГИЯ. Бета-гемолтический стрептококк типа А,вирусы. Острое охлаждение ускоряет проявление заболевания.
ПАТОГЕНЕЗ. АТ-ла к стрептококковым АГ-ом образуют иммунные комплексы,активирующие комплемент. Комплексы откладываются на наружной поверхности базальной мембраны клубочковых капилляров и в мезангии клубочков. Продукты расщепления комплемента повышают проницаемость капилляров,а нейтрофилы усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны. Идёт пролиферация клеток мезангия и эндотелия,что способствует элиминации имм-ых комплексов. Если же имм-ых комплексов слишком много и базальная мембрана сильно повреждается,то процесс хронизируется и развивается быстро-прогрессирующий экстракапиллярный гломерулонефрит.
КЛИНИКА.
Основные синдромы:
1)МОЧЕВОЙ:в моче появл-ся белок,эритроциты,лейкоциты и цилиндры.
Имм-ые комплексы вызывают увеличение пор базальной мембраны и поэтому увел-ся проницаемость для белка(протеинурия) и эритроцитов(гематурия). Теряется отрицательный заряд базальной мембраны,который в норме отталкивал мол-лы альбуминов.
Лейкоцитурия обусловлена воспалением в клубочках и интерстиции, и при ОГН невелика.
Цилиндры: А)Восковидный цилиндр – белковый цилиндр, не разрушающий эпителий канальцев.
Б)Эпителиальные цилиндры – слущивающийся канальцевый эпителий.
В)Основой для зернистых цилиндров является уже сформировав-ся белковый цилиндр,который давит на канальцыà эпителий канальцев разрушается и наклеивается на белковый цилиндр.
Г) Гиалиновые — свернувшийся сывороточный белок, профильтровавшийся в почечных клубочках и не реабсорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев.
2)ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: обусловлен задержкой натрия и воды,активация ренин-ангиотензиновой системы, активацией симпатико-адреналовой системы и снижением депрессорной функцией почек(см.гипертонию).
3)ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ обусловлен:
А) Снижением клубочковой фильтрации(из-за их поражения); уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции(за натрием идёт вода).
)Увеличение ОЦК и развитием т.н «отека крови».(жидкость накапливается и в самой крови, при этом происходит ее разжижение с уменьшением сухого остатка и относительным падением числа эритроцитов.)
В)Повышение секреции АДГ и увеличением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему.
Г)Повышением проницаемости стенки капилляров,что способствует выходу жидкой части крови в ткани.
Д) Снижение онкотического давления плазмы из-за протеинурии.
ТРИ КЛИНИЧЕСКИХ ВАРИАНТА ОГН.
1)Моносимптомный – имеется лишь мочевой синдром.
2)Нефротический – выражены отеки,олигурия.Есть повышение АД.
3)Развернутый – СН,отеки, АД до 180/100 мм.рт.ст.
ЖАЛОБЫ.
Специфичны для ренопатий если появл-ся после перенесенной ангины(ч/з 1-2 нед),обострения хрон-го тонзиллита,переохлаждения,вакцинирования.
а)Уменьшение выд-ия мочи и отечность(пастозность) лица.
б)Болезненное частое мочеиспускание.
в)Ноющие боли в пояснице.
д)Головная боль,одышка в сочетании с дизурией,олигурией.
Далее появляются:
1.Отёки по утрам,чаще под глазами,вплоть до асцита,анасарки, гидроторакса.
2.Артер-ая гипертония,обычно АД составляет 140-160/85-90 мм.рт.ст.
3.Сердечная недостаточность(одышка,тахикардия,глухость тонов сердца,мелкопузырчатые хрипы,гепатомегалия) – из-за увел-ия ОЦК,метаболических изменений миокарда,или резкого повышения АД.
ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ: протеинурия,цилиндрурию,лейкоцитурия и микрогематурия(10 эритроцитов в поле зрения).
АНАЛИЗ КРОВИ:повышения конц-ии альфа2-глобулина,фибриногена,CRP,увел-ие СОЭ – т.е набл-ся острофазовые показатели. М/б анемия из-за гиперволемии.
Обнаруживаются АТ к стрептолизину О,иммунные комплексы.
В начале болезни наблюдается изменение пробы Реберга – снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции.
ЭКГ:снижение амплитуды и инверсия зубца Т в V5-6(левых грудных).
На РЕНТГЕНЕ – небольшое увеличение ЛЖ.
ОСЛОЖНЕНИЯ: СН,эклампсия(судорожные припадки с потерей сознания из-за повышения внутричерепного давления),острая почечная недостаточность.Хронический гломерулонефрит не является осложнением,а лишь ИСХОДОМ ОГН.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА.
1.Клинический вариант заболевания.
2.Наиболее выраженные синдромы(отечный,гипертон-ий).
3.Осложнения.
ЛЕЧЕНИЕ.
- Режим: постельный до ликвидации отеков и нормализации АД(2-4 нед).
- Диета – ограничение жидкости,поваренной соли.
- Лекар-ая терапия:
а)Пенициллин если точно есть связь с инфекцией.
б)Фуросемид(диуретик) до ликвидации отеквов и АГ.
в)Нифедипин(антагонист кальция) или Трандолаприл(этот ингибитор АПФ в основном выводится печенью а не почками,в отличие от Каптоприла) – до нормализации АД.
г) Преднизалон при затянувшемся течении(иммуносупрессорная терапия).
д)Гепарин – улучшает микроциркуляцию в почках – при выраженных отеках и сильной олигурии.
е) При ЭКЛАМПСИИ – седуксен,сульфат магния, дроперидол(нейролептик – седативное действие).