РАК ЖЕЛУДКА
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Рак желудка занимает второе место в мире. Наибольшее число случаев в Японии и Китае.
Россия занимает первое место в Европе
Максимальная заболеваемость мужчин и женщин в Северном ( 43 и 18 на 100 тыс чел) и Северо-Западном АО ( 43 и 20 ).
По неустановленным причинам заболеваемость за последние 50 лет снижается повсеместно.
Структура онкозаболеваемости в РФ (на100000 населения)
- Рак легкого – 50
- Рак желудка – 45
- Рак молочной железы – 25
- Злокачественные опухоли кожи — 16
Структура смертности при онкологических заболеваниях в РФ (на100000 населения)
- Рак легкого – 28
- Рак желудка – 25
- Рак молочной железы – 24
Рак желудка и возраст
- До 40 лет – 15%
- 40 – 60 лет – 50%
- Старше 60 лет – 35%
Рак желудка и пол
- Женщины – 35%
- Мужчины – 65%
Рак желудка – история вопроса
Рак желудка – злокачественная эпителиальная опухоль желудка
ЖЕЛУДОК. АНАТОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ.
ЖЕЛУДОК. АНАТОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ. ОТДЕЛЫ ЖЕЛУДКА. ЧАСТОТА ПОРАЖЕНИЯ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДКА
| ПРОГНОЗ 5-ЛЕТНЕЙ |
| ЧАСТОТА ПОРАЖЕНИЯ ВЫЖИВАЕМОСТИ |
| U -Проксимальная треть(дно, кардия)……… – 20% ……………..15-20% |
| М -Средняя треть(тело)…………….. – 30% ……………..25-30% |
| L -Дистальная треть(антральный отдел) – 50% ……………. > 30% (До 70% случаев раннего рака желудка также локализуются в антральном отделе!) |
5 СЛОЕВ ЖЕЛУДОЧНОЙ СТЕНКИ:
СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА………… m
ПОДСЛИЗИСТЫЙ СЛОЙ………… sm
МЫШЕЧНЫЙ СЛОЙ……………… mp
СУБСЕРОЗНАЯ ОСНОВА…………ss
СЕРОЗНЫЙ ПОКРОВ………………se / si
ЖЕЛУДОК. АНАТОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ. КРОВОСНАБЖЕНИЕ
| 1.Чревный ствол |
| 2. А. желудочная левая |
| 3-4. А. общая печеночнаяА. собственная печеночная |
| 5. А. желудочно-сальниковая правая |
| 6. А. желудочно-поджелудочная |
| 7. А. желудочно-сальниковая правая |
| 8. А. селезеночная |
| 9. А. задняя желудочная |
| 10. АА короткие желудочные |
| 11. А диафрагмальная нижняя левая |
| 12. А. желудочно-сальниковая левая |
ЖЕЛУДОК. АНАТОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ. КРОВОСНАБЖЕНИЕ
| 1. В нижняя полая |
| 2. В воротная |
| 3. В желудочная правая4. В луковицы 12-перстной кишки |
| 5 В. желудочная правая (привратниковая ветвь) |
| 6. В. желудочно-сальниковая правая (привратниковая ветвь) –В.Мэйо |
| 7. В. желудочно-сальниковая правая |
| 8. В. нижняя передняя панкреатодуоденальная |
| 9. ВВ. короткие желудочные |
| 10. В желудочно-сальниковая левая |
| 11. В венечная желудка |
| 12. В селезеночная |
| 13. В верхняя брыжеечная |
ЖЕЛУДОК. АНАТОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ. ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
| МАЛОГО-БОЛЬШОГО САЛЬНИКА (D1) |
| 1-2. ПАРАКАРДИАЛЬНЫЕ |
| 3-4. МАЛОЙ и БОЛЬШОЙ КРИВИЗНЫ |
| 5-6. НАД-ПОД- ПРИВРАТНИКОВЫЕ |
| ЧРЕВНОГО СТВОЛА И ЕГО ВЕТВЕЙ (D2) |
| 7. ЛЕВОЙ ЖЕЛУДОЧНОЙ АРТЕРИИ |
| 8. ОБЩЕЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ АРТЕРИИ |
| 9. /ВОКРУГ/ ЧРЕВНОГО СТВОЛА |
| 10. ВОРОТ СЕЛЕЗЕНКИ |
| 11. СЕЛЕЗЕНОЧНОЙ АРТЕРИИ |
| 12. ПЕЧЕНОЧНО-12-ПЕРСТНОЙ СВЯЗКИ |
| 13. РЕТРОПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ |
| /ПАРААОРТАЛЬНЫЕ/ (D3) |
| 14. ВЕРХНИХ БРЫЖЕЕЧНЫХ СОСУДОВ |
| 15. СРЕДНЕЙ ОБОДОЧНОЙ АРТЕРИИ |
| 16. ПАРААОРТАЛЬНЫЕ |
ЖЕЛУДОК. АНАТОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ. ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
| МАЛОГО-БОЛЬШОГО САЛЬНИКА (D1) |
| 1-2. ПАРАКАРДИАЛЬНЫЕ |
| 3-4. МАЛОЙ и БОЛЬШОЙ КРИВИЗНЫ |
| 5-6. НАД-ПОД- ПРИВРАТНИКОВЫЕ |
| ЧРЕВНОГО СТВОЛА И ЕГО ВЕТВЕЙ (D2) |
| 7. ЛЕВОЙ ЖЕЛУДОЧНОЙ АРТЕРИИ |
| 8. ОБЩЕЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ АРТЕРИИ |
| 9. /ВОКРУГ/ ЧРЕВНОГО СТВОЛА |
| 10. ВОРОТ СЕЛЕЗЕНКИ |
| 11. СЕЛЕЗЕНОЧНОЙ АРТЕРИИ |
| 12. ПЕЧЕНОЧНО-12-ПЕРСТНОЙ СВЯЗКИ |
| 13.РЕТРОПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ |
| /ПАРААОРТАЛЬНЫЕ/ (D3) |
| 14. ВЕРХНИХ БРЫЖЕЕЧНЫХ СОСУДОВ |
| 15. СРЕДНЕЙ ОБОДОЧНОЙ АРТЕРИИ |
| 16. ПАРААОРТАЛЬНЫЕ |
| 17. ГОЛОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ Ж-ЗЫ |
| 18. НИЖНЕГО КРАЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ Ж-ЗЫ |
| 19. ПОДДИАФРАГМАЛЬНЫЕ |
| 20. ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ |
ПРЕДРАК ЖЕЛУДКА. СОСТОЯНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
…Внутренняя поверхность слизистой представлена множественными продольными складками. Складки при растяжении расправляются.
КЛЕТКИ СЛИЗИСТОЙ:
Клетки мукоциты ………………….43%
Главные клетки…………………….40%
Париетальные клетки ……………12%
Эндокриноциты……………………. 4%
КЛЕТКИ продуцируют слизь (муцин) соляную кислоту, пепсиногены (гастрин и др. ферменты), внутренний фактор Касла…
Вырабатывается 2,0-2,5 л. желудочного
сока / сутки (рН 1,5-2,0)
Вся слизистая желудка полностью обновляется каждые 2-6 дней.
ПРЕДРАК ЖЕЛУДКА. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ НАРУШЕНИЯ СОЗРЕВАНИЯ (ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ) ЭПИТЕЛИЯ
МЕТАПЛАЗИЯ= РАЗВИТИЕ НОРМАЛЬНЫХ ЗРЕЛЫХ КЛЕТОК, НЕТИПИЧНЫХ ДЛЯ ДАННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ; ДИСРЕГЕНЕРАТОРНЫЙ ОТВЕТ НА ДЛИТЕЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ.
МЕТАПЛАЗИЯ: полная зрелая (тонкокишечная) / неполная зрелая (неполная тонкокишечная) / неполная незрелая (толстокишечная); ДЛИТЕЛЬНОСТЬ НАБЛЮДЕНИЯ ЗА БОЛЬНЫМИ С МЕТАПЛАЗИЕЙ, У КОТОРЫХ В ПОСЛЕДУЮЩЕМ ВЫЯВЛЯЕТСЯ РЖ, МОЖЕТ СОСТАВЛЯТЬ ОТ 15 ДО 40 ЛЕТ…
ДИСПЛАЗИЯ= ЗАМЕЩЕНИЕ ЧАСТИ ЭПИТЕЛИЯ (ЖЕЛУДКА) КЛОНАМИ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ АТИПИИ С УТРАТОЙ СЛОИСТОСТИ ЭПИТЕЛИЯ, НО БЕЗ ИЗМЕНЕНИЯ СТРОМЫ. КРИТЕРИЯМИ ДИСПЛАЗИИ ПРИ РЖ ЯВЛЯЮТСЯ КЛЕТОЧНАЯ АТИПИЯ, ДИС_-_ДИФФЕРЕНЦИРОВКА ЭПИТЕЛИЯ, НАРУШЕНИЕ (ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ) СТРУКТУРЫ.
ДИСПЛАЗИЯ: СЛАБАЯ, УМЕРЕННАЯ, ТЯЖЕЛАЯ (т.е. I — II — III степени).
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДИСПЛАЗИИ ПРОТИВОРЕЧИВО: Прогрессирование, с нарастанием степени тяжести дисплазии наблюдается у 10%; у остальных больных – стабилизация, регрессия, дисплазиеподобные дисрегенераторные изменения.
Методы молекулярной биологии дополняют морфологические параметры
в изучении выраженности и прогноза дисплазии:
Экспрессия онкогена р53 при дисплазии возрастает > в 100 раз
ПРЕДРАК ЖЕЛУДКА – условие повышенного риска опухолевой трансформации
«ПРЕДРАК- МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ, ЧАСТО МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГИ НЕВОСПАЛИТЕЛЬНОГО АТИПИЧЕСКОГО РАЗРАСТАНИЯ НЕЗРЕЛОГО ЭПИТЕЛИЯ С НАКЛОННОСТЬЮ К ИНФИЛЬТРАТИВНОМУ РОСТУ, НО ЕЩЕ БЕЗ РАЗРУШЕНИЯ ТКАНИ» Л.М.ШАБАД (1979)
ПРЕДРАК ЖЕЛУДКА – условие повышенного риска опухолевой трансформации
| ФОНОВЫЕ ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ КАК УСЛОВИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ПОВЫШЕН РИСК РЖ | МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДРАКОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ как ПРОЦЕССЫ НАРУШЕНИЯ СОЗРЕВАНИЯ (ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ) ПРОЛИФЕРИРУЮЩЕЙ ТКАНИ: МЕТАПЛАЗИЯ= РАЗВИТИЕ НОРМАЛЬНЫХ ЗРЕЛЫХ КЛЕТОК, НЕТИПИЧНЫХ ДЛЯ ДАННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ; ДИСРЕГЕНЕРАТОРНЫЙ ОТВЕТ НА ДЛИТЕЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИСПЛАЗИЯ= ЗАМЕЩЕНИЕ ЧАСТИ ЭПИТЕЛИЯ (ЖЕЛУДКА) КЛОНАМИ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ АТИПИИ С УТРАТОЙ СЛОИСТОСТИ ЭПИТЕЛИЯ, НО БЕЗ ИЗМЕНЕНИЯ СТРОМЫ.
Методы молекулярной биологии дополняют морфологические параметры в изучении выраженности и прогноза дисплазии: Экспрессия онкогена р53 при дисплазии возрастает > в 100 раз |
| ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТЯЗВА ЖЕЛУДКААДЕНОМАТОЗНЫЕ ПОЛИПЫ
РЕЗЕЦИРОВАННЫЙ ЖЕЛУДОК |
ПРЕДРАК ЖЕЛУДКА. ФОНОВЫЕ СОСТОЯНИЯ (заболевания)
- ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. Гастрит развивается у 80-85% пожилых людей… из них РЖ выявляется лишь в единичных случаях. В Европе ХАГ выявляется в анамнезе у 22-37% больных РЖ. В Японии ХАГ регистрируется при раннем РЖ у 94,8% больных, при распространенном – у 13%.
- ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ГИГАНТОСКЛАДОЧНЫЙ (до 1-3 см) ГАСТРИТ; Болезнь МЕНЕТРИЕ. (Боли в эпигастрии, рвота, потеря белка, отеки, анемия, энцефалопатия. Гипохлоргидрия из-за связывания HCl избыточно продуцируемой слизью.)
- ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА. Лишь 10% РЖ сочетается с хронической язвой. (В 75% первичный РЖ сочетается с изъязвлением)
- АДЕНОМАТОЗНЫЕ (НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ) ПОЛИПЫ ЖЕЛУДКА …плоские и папиллярные. Полипы обычно встречаются на фоне метаплазии слизистой желудка. Частота малигнизации корреллирует со степенью исходной дисплазии; при плоских аденомах — в 6-12%, при папиллярных – в 20-76% случаев.
- РЕЗЕКЦИЯ ЖЕЛУДКА ПО ПОВОДУ ЗАБОЛЕВАНИЯ- ДОБРОКАЧЕСТВЕННОГО НОВООБРАЗОВАНИЯ. В резецированном желудке развивается ХАГ вследствие рефлюкса с желчью щелочного дуоденального либо кишечного секрета…
- ФОНОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОГУТ РАССМАТРИВАТЬСЯ КАК ПРЕДШЕСТВЕННИКИ РЖ ТОЛЬКО ПРИ РАЗВИТИИ ПРЕДРАКОВЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ЭПИТЕЛИЯ. Ранняя стадия РЖ, даже при максимальной скорости роста, развивается не менее 5 лет. Поражение в пределах слизистой (опухоль до 2 мм) реализуется за 2-7 лет. Время удвоения раннего РЖ соответствует 2-10 годам. …
РАК ЖЕЛУДКА. ПРЕДСТАВЛЕНИЯ o CARCINOMAЕ IN CITU в однослойном эпителии желудочной слизистой
Факторы риска развития рака желудка:
Внутренние факторы
1) Пол, возраст
2) Этнос и наследственность
3) Снижение тонуса иммунитета
4) Предшествующие заболевания желудка
Внешние факторы
1) Диета ( соли, ¯ молочные продукты и нерафинированные жиры; нерегулярное питание)
2) Курение, алкоголь
3) Уменьшение потребления витаминов А и Е
4) Helicobacter pylori
5) Окружающая среда
ФАКТОРЫ РИСКА РЖ. ВЫЯВЛЕНИЕ (ЛЕЧЕНИЕ Раннего РЖ)
Риск РЖ при различных стадиях язвенной болезни составляет 3,5-29,5%. Риск определяется выраженностью диспластических изменений эпителия краевой зоны язвы и окружающей слизистой.
Вероятность выявления рака желудка I стадии составляет 1,8% при отсутствии дисплазии и 9,5% при наличии дисплазии. Выявление в материале биопсии умеренной и тяжелой дисплазии требует включения пациента в группу повышенного риска РЖ, наблюдения, контроля.
Эндоскопический контроль 1-2 раза в год. Полипозиционная биопсия.
Изъязвление слизистой желудка следует рассматривать как потенциальный РЖ,
пока при биопсии не будет доказано обратное.
При выявлении раннего рака желудка (поражения в пределах слизистого и подслизистого слоя) предусматривается определение типа (полиповидный, плоский) и морфологии опухоли, глубины инвазии, риска лимфогенного метастазирования.
Эндоскопическая полипэктомия (резекция слизистой — мукозэктомия) возможна
при полиповидной форме опухоли, ограничении поражения слизистым-подслизистым
слоем
(по результатам эндосонографии).
Фотодинамическая терапия. Разрушение плоских опухолей возможно лазерным воздействием на плоские и углубленные поверхностные очаги. (С предварительным введением фотосенсибилизатора, избирательно накапливающегося в опухолевой ткани)
Классификация рака желудка по характеру роста
1) Экзофитный рак
2) Эндофитный рак
Локализация рака желудка
РЖ. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОПУХОЛИ (U/M/L) и ЧАСТОТА МЕТАСТАЗОВ
РАК ЖЕЛУДКА. СТРУКТУРА ОПУХОЛЙ.
МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ (1990) /С 2002 г.- в РОНЦ/
| Аденокарцинома. Злокачественная опухоль железистого эпителия, образующая папиллярные, тубулярные, ацинарные структуры.
АК: высоко- умеренно- и низкодифференцированная………………………………. (95%) Аденокарцинома папиллярная. Выросты с фиброзной основой. Признаки клеточного и ядерного полиморфизма. Типична полиповидная форма опухоли. Аденокарцинома тубулярная. Разветвленные структуры, заключенные в фиброзную строму. (АК с ацинарными структурами). Аденокарцинома слизистая. Опухоль, в которой сохраняется значительное количество преимущественно внеклеточной слизи; иногда – с перстневидными клетками. Перстневидноклеточный рак = АК, представленная преимущественно изолированными опухолевыми клетками с выраженным внутриклеточным слизеобразованием. |
| Железисто-плоскоклеточный рак – сочетание признаков АК и ПКР |
| Плоскоклеточный рак. Часто – ПКР пищевода с распространением на кардию. |
| Недифференцированный рак – опухоль без признаков дифференцировки и образования
железистых структур. |
| Неклассифицируемый рак – опухоль без признаков перечисленных выше. |
Классификация рака желудка (1997год)
Т – первичная опухоль
Т in situ – преинвазивная карцинома
T1 – инфильтрация слизистого и подслизистого слоя
Т2 – инфильтрация до мышечного слоя
Т3 – прорастание серозного слоя
T4 – прорастание в соседние структуры
N – регионарные лимфоузлы
N0 – нет метастазов
N1 – поражены 1-6 лимфоузлов
N2 – поражены 7-15 лимфоузлов
N3 – метастазы более чем в 15 лимфоузлах
М – отдаленные метастазы
М0 – нет отдаленных метастазов
М1 – Имеются отдаленные метастазы
Стадирование рака желудка (1997год)
Стадия 0 – Tis N0 M0
Стадия 1А – T1 N0 M0
Стадия 1Б – T1 N1 M0, T2N0M0, T1 N2 M0
Стадия 2 – T2 N1 M0, T3 N0 M0, T2 N2 M0
Стадия 3А – T3 N1 M0, T4 N0 M0
Стадия 3Б – T3 N2 M0
Стадия 4 – T4 N1-3 M0, T1-3 N3 M0, T0-4 N0 M1
Клинические формы раннего рака желудка
1) Латентные – 80–90%
2) Диспетические –
3) Болевые —
Синдром «малых признаков»
1) Изменение самочувствия больного (слабость, утомляемость, снижение работоспособности).
2) Немотивированное стойкое снижение аппетита
3) Желудочный дискомфорт
4) Прогрессирующее похудение
5) Психическая депрессия
Клинические признаки запущенного рака желудка
1) Раковая кахексия
2) Желтуха
3) Бледность кожных покровов
4) Асцит
5) Наличие метастазов Вирхова, Крукенберга, Шнитцлера, в пупок.
6) Пальпируемая опухоль
7) Пальпируемая печень
Диагностика рака желудка
Диагностика первичной опухоли
Определение стадии рака
Оценка общей операбельности больного
Методы лечения рака желудка
- Химиотерапия
- Хирургический
- Лучевая терапия
- Симптоматическое лечение
Принципы радикальных операций при раке желудка
1) Резекция в пределах здоровых тканей
2) Удаление регионарных лимфоузлов, большого сальника, связочного аппарата желудка
(D2 – лимфодиссекция)
3) Комбинированные резекции
4) Резекция «одним блоком»
5) Абластика, антибластика.
ХИРУРГИЯ РАКА ЖЕЛУДКА.
ВЫБОР ОБЪЕМА ОПЕРАЦИИ
Субтотальная резекция желудка – Гастрэктомия
Отдаление линии резекции:
5см – при интестинальных
10см – при диффузных опухолях.
Диффузно-инфильтративные
опухоли не должны выходить
за пределы нижней трети
(за угол желудка).
Частичное расположение в средней
трети допустимо при опухолях I-II
типа (Borrmann)
Резекция возможна при отсутствии
метастазов и массивного поражения
серозной оболочки.
СОВРЕМЕННЫЕ РАДИКАЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ
ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА
Концепция превентивного удаления клетчатки и лимфоузлов зон регионарного метастазирования (Jinnai, 1962) – интегрированный этап радикальной операции, общепризнанная доктрина хирургического лечения.
Метастатическое поражение лимфоузлов N1-2 рассматривается как регионарное, N3 – как распространенность, соответствующая IV стадии.
Выполнение D2, сравнительно с D0-1 при лимфогенных метастазах повышает 5-летнюю выживаемость с 10 до 21% (Mine M., Majima S, 1970)
ЗОЛОТЫМ СТАНДАРТОМ ХИРУРГИИ РАКА ЖЕЛУДКА ЯВЛЯЕТСЯ ГАСТРЭКТОМИЯ С ЛИМФОДИССЕКЦИЕЙ D2
ПУТИ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ
ХИРУРГИИ РАКА ЖЕЛУДКА
(ПУТИ УЛУЧШЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ
ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ)
Повышение резектабельности. Выполнение комбинированных операций
Расширение границ вмешательства на путях лимфооттока (лимфогенного метастазирования) в объеме D2 (D3)
Применение комбинированных воздействий (гипертермическая интраоперационная, химиотерапия)
Лучевая терапия рака желудка
1) Предоперационная дистанционная гамма-терапия
2) Интраоперационная гамма-терапия
3) Паллиативное лечение больных 4 стадии
Химиотерапия рака желудка
1) Послеоперационная адьювантная и лечебная химиотерапия.
2) Неадьювантная химиотерапия.
3) Паллиативое лечение больных 4 стадии.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКАЯ
ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ
ИНТРАПЕРИТОНЕАЛЬНАЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ВЫЯВЛЕНИЕ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
В СМЫВАХ С БРЮШИНЫ
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКАЯ ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ ИНТРАПЕРИТОНЕАЛЬНАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ
Эффект химиотерапии в сочетании с термическим воздействием:
Мета-анализ показал, что применение метода ГИИХ приводит к термической инактивации (летальному повреждению) опухолевых клеток. Гипертермическая интраоперационная интраперитонеальная химиотерапия в 2-4 раза увеличивает 5-летнюю выживаемость больных резектабельным раком желудка III стадии
(Alfieri S. 4th International Gastric Cancer Congress, New-York, 2001)
Обоснования ГИИХ:
-ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ (диссеминация по брюшине, асцит; перфорация, к. непроходимость)
-ЦИТОРЕДУКТИВНОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ОПУХОЛИ, ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПОСЛЕДУЮЩЕЙ ХИМИОТЕРАПИИ
Показания к ГИИХ:
-ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ХАРАКТЕР ОПУХОЛИ
-ПОРАЖЕНИЕ СЕРОЗНОЙ ОБОЛОЧКИ И ЧРЕВНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ
-НИЗКОДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК
Противопоказания ГИИХ:
—ВЫСОКИЙ ОПЕРАЦИОННЫЙ РИСК и НЕРЕЗЕКТАБЕЛЬНОСТЬ ПРОЦЕССА
(БОЛЬШИЕ РАЗМЕРЫ ДИССЕМИНАТОВ ПО БРЮШИНЕ (>2,5 СМ) , ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ЛИМФОГЕННАЯ (N3) И ГЕМАТОГЕННАЯ (м1) РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ)
(Sugarbaker P.: Jpn J Clin Oncol 31, 2002; Seminars in Surg. Oncol. 2003)
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКАЯ ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ ИНТРАПЕРИТОНЕАЛЬНАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ