Медицина. Сестринское дело.

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

Центральная нервная система

Головная боль, сонливость, апатия, разбитость. Параллелиз­ма между степенью подъема температуры и степенью мозговых рас­стройств нет (часто при низкой температуре отмечаются бред, галлюцинации, а при высоких — нет). Глубокие нарушения ЦНС являются, видимо, следствием интоксикации при инфекционном процессе.

Эндокринная система

Лихорадка — это стрессовая реакция, она сопровождается активацией системы гипофиз-надпочечники, щитовидной железы, инволюцией вилочковой железы – эти изменения характерны для адаптацион­ного синдрома Г.Селье. Усиленная выработка глюкокортикоидов, ад­реналина, тироксина способствует гликогенолизу и увеличению со­держания глюкозы в крови, усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Однако путь утилизации жира может привести к развитию метаболического ацидоза.

Активация функции надпочечников может привести к усиленной выработке альдостерона.

Изменения эндокринной регуляции обеспечивают все изменения обмена веществ, которые поддерживают относительно высокий уровень терморегуляции в организме.

Сердечно-сосудистая система

Тахикардия, 8-10 ударов при повышении температуры на 1°С, но бывают исключения (брадикардия при брюшном тифе). Тахикардия как результат повышения тонуса симпатической нервной системы, так и действия теплой крови на нервно-мышечный аппарат сердца. Она обеспечивает необходимый минутный объем крови для поддержа­ния артериального давления, особенно в стадии стояния температу­ры, когда имеет место расширение сосудов. Перманентная тахикар­дия приводит к нарушению питания сердечной мышцы, так как с уча­щением сердечных сокращений возрастает суммарное время систолы и сокращается время диастолы, а, как вы знаете, интенсивное крово­снабжение сердечной мышцы происходит в период диастолы.

Артериальное давление несколько увеличено в стадии повыше­ния температуры за счет сокращения периферических сосудов. В ста­дии стояния температуры оно выравнивается, а в стадии снижения температуры может быть резкое падение артериального давления, угро­жающее жизни больного. Такое падение артериального давления обу­словлено рядом факторов:

1. Миокардиодистрофия в результате тахикардии и интоксикации;
2. Отсутствие стимуляции нервно-мышечного аппарата сердца теплой кровью;
3. Резкое снижение периферического сопротивления из-за расширения сосудов.

Внешнее дыхание

Отмечается тахипное при достаточно высокой глубине дыхания. Повышенная вентиляция поддерживает адекватный кислородный режим в организме и является компенсаторным механизмом в борьбе с метаболическим ацидозом.

 

Функция почек и водно-солевой обмен

В первой стадии кратковременно отмечается усиление диуреза эа счет повышения артериального давления и расширения сосудов. Однако возникший гиперальдостеронизм ведет к задержке натрия и вторичной задержке воды. В этой стадии больной одутловатый, чер­ты лица сглажены. Периоду падения температуры предшествует норма­лизация функции надпочечников: уменьшается выработка альдостерона, усиливается диурез — этот симптом патогмоничен началу паде­ния температуры и помогает вовремя начать лечебные мероприятия по профилактике сердечно-сосудистой недостаточности.

Система пищеварения

Повышение тонуса симпатической нервной системы, гиперкатехоламинемия угнетает секреторную функцию пищеварительных желез.

Гипосаливация приводит к нарушению санации полости рта. В пазухах полости рта остаются остатки пищи, слущенный эпителий, бурно размножается микрофлора, что приводит к развитию тяжелого язвенного стоматита. Восходящая инфекция приводит к поражению слюнных желез, это было очень частым осложнением при массовых за­болеваниях сыпным и брюшным тифом. Возможны такие осложнения у детей, особенно первого года жязни, так как сами они санацию по­лости рта проводить не могут. Необходимо соблюдать следующее пра­вило: при температуре (особенно высокой) необходимо проводить са­нацию полости рта перед сном, после сна и после каждого приема пищи.

Потеря аппетита в результате снижения секреции пищеваритель­ных желез и психогенного фактора (вид, вкус, запах не вызывают желания есть), то есть утрачивается первая фаза желудочной секре­ции. Однако вторая фаза, нейрогуморальная, сохранена и усилить секрецию можно за счет дачи бульонов, отваров, соков. Если боль­ной отказывается от еды, следует помнить, что голодание — это осо­бый вид питания за счет собственных ресурсов, то есть идет моби­лизация жира из жировых депо, в энергетический обмен включаются аминокислоты (отрицательный азотистый баланс) — все это приводит к метаболическому ацидозу и резко ухудшает состояние лихорадяще­го больного.

Рациональное питание — обязательное условие в лечении лихо­радящих больных.

Усиление процессов всасывания в толстом кишечнике ведет к запорам, каловому завалу, аутоинтоксикации. Регулярное опорожне­ние кишечника — обязательное условие при организации помощи лихора­дящему больному.

Мы с вами в основном разобрали механизмы нарушений в органах и системах при лихорадке. Однако умеренная лихорадка (фебрильная, пиретическая) сопровождается повышением сопротивления к патогенному агенту.

При лихорадке в клетках печени отмечено повышение процессов фосфорилирования, усиление мочевинообразования и увеличение выра­ботки фибриногена. Наблюдается повышение барьерной и антитоксиче­ской функции печени. Возрастает фагоцитарная активность лейкоци­тов и фиксированных макрофагов, в связи с чем патогенный агент быстрее исчезает из крови. Возрастает также интенсивность продук­ции антител. Повышение активности иммунокомпетентных клеток к антигенному раздражению под влиянием высокой температуры особен­но ярко обнаруживается у пойкилотермных животных, у которых при низкой температуре образование антител не происходит.

Температурный фактор имеет значение и в создании в организме менее благоприятных условий для размножения и агрессии многих па­тогенных вирусов и бактерий. Установлено, что вирус гриппа термо­лабилен и инакгивируется в крови частично и при нормальной темпе­ратуре тела (37°С), но гораздо быстрее при лихорадке (как в кро­ви, так и в клетках). Помимо прямого повреждающего действия высо­кой температуры на вирусы, в противовирусной защите имеет значе­ние усиление образования интерферона, а также активация внутри­клеточных ферментов, участвующих в подавлении репродукции вируса.

Патогенные микробы в большинстве своем достаточно адаптиро­ваны генетически к нормальной и повышенной температуре тела чело­века. Однако резистентность культур некоторых бактерий (например, микобактерий туберкулеза) к повреждающим их агентам (в частности к антибиотикам) при температуре 40°С значительно понижается. Этот важный факт нашел подтверждение в клинике. Большой интерес в этом плане представляет применение пиротерапии в сочетании со специфи­ческими антимикробными средствами при лечении сифилиса, это позволило значительно сократить срок лечения и количество антибиотиков на курс.

На примере лихорадки хорошо видно, что патологический про­цесс несет в себе элементы защиты. Искусство врача заключается в организации такой патогенетической терапии при лихорадке, при которой снижались бы проявления патогенных механизмов, и усилива­лись бы механизмы защиты организма.