ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
Центральная нервная система
Головная боль, сонливость, апатия, разбитость. Параллелизма между степенью подъема температуры и степенью мозговых расстройств нет (часто при низкой температуре отмечаются бред, галлюцинации, а при высоких — нет). Глубокие нарушения ЦНС являются, видимо, следствием интоксикации при инфекционном процессе.
Эндокринная система
Лихорадка — это стрессовая реакция, она сопровождается активацией системы гипофиз-надпочечники, щитовидной железы, инволюцией вилочковой железы – эти изменения характерны для адаптационного синдрома Г.Селье. Усиленная выработка глюкокортикоидов, адреналина, тироксина способствует гликогенолизу и увеличению содержания глюкозы в крови, усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Однако путь утилизации жира может привести к развитию метаболического ацидоза.
Активация функции надпочечников может привести к усиленной выработке альдостерона.
Изменения эндокринной регуляции обеспечивают все изменения обмена веществ, которые поддерживают относительно высокий уровень терморегуляции в организме.
Сердечно-сосудистая система
Тахикардия, 8-10 ударов при повышении температуры на 1°С, но бывают исключения (брадикардия при брюшном тифе). Тахикардия как результат повышения тонуса симпатической нервной системы, так и действия теплой крови на нервно-мышечный аппарат сердца. Она обеспечивает необходимый минутный объем крови для поддержания артериального давления, особенно в стадии стояния температуры, когда имеет место расширение сосудов. Перманентная тахикардия приводит к нарушению питания сердечной мышцы, так как с учащением сердечных сокращений возрастает суммарное время систолы и сокращается время диастолы, а, как вы знаете, интенсивное кровоснабжение сердечной мышцы происходит в период диастолы.
Артериальное давление несколько увеличено в стадии повышения температуры за счет сокращения периферических сосудов. В стадии стояния температуры оно выравнивается, а в стадии снижения температуры может быть резкое падение артериального давления, угрожающее жизни больного. Такое падение артериального давления обусловлено рядом факторов:
- Миокардиодистрофия в результате тахикардии и интоксикации;
- Отсутствие стимуляции нервно-мышечного аппарата сердца теплой кровью;
- Резкое снижение периферического сопротивления из-за расширения сосудов.
Внешнее дыхание
Отмечается тахипное при достаточно высокой глубине дыхания. Повышенная вентиляция поддерживает адекватный кислородный режим в организме и является компенсаторным механизмом в борьбе с метаболическим ацидозом.
Функция почек и водно-солевой обмен
В первой стадии кратковременно отмечается усиление диуреза эа счет повышения артериального давления и расширения сосудов. Однако возникший гиперальдостеронизм ведет к задержке натрия и вторичной задержке воды. В этой стадии больной одутловатый, черты лица сглажены. Периоду падения температуры предшествует нормализация функции надпочечников: уменьшается выработка альдостерона, усиливается диурез — этот симптом патогмоничен началу падения температуры и помогает вовремя начать лечебные мероприятия по профилактике сердечно-сосудистой недостаточности.
Система пищеварения
Повышение тонуса симпатической нервной системы, гиперкатехоламинемия угнетает секреторную функцию пищеварительных желез.
Гипосаливация приводит к нарушению санации полости рта. В пазухах полости рта остаются остатки пищи, слущенный эпителий, бурно размножается микрофлора, что приводит к развитию тяжелого язвенного стоматита. Восходящая инфекция приводит к поражению слюнных желез, это было очень частым осложнением при массовых заболеваниях сыпным и брюшным тифом. Возможны такие осложнения у детей, особенно первого года жязни, так как сами они санацию полости рта проводить не могут. Необходимо соблюдать следующее правило: при температуре (особенно высокой) необходимо проводить санацию полости рта перед сном, после сна и после каждого приема пищи.
Потеря аппетита в результате снижения секреции пищеварительных желез и психогенного фактора (вид, вкус, запах не вызывают желания есть), то есть утрачивается первая фаза желудочной секреции. Однако вторая фаза, нейрогуморальная, сохранена и усилить секрецию можно за счет дачи бульонов, отваров, соков. Если больной отказывается от еды, следует помнить, что голодание — это особый вид питания за счет собственных ресурсов, то есть идет мобилизация жира из жировых депо, в энергетический обмен включаются аминокислоты (отрицательный азотистый баланс) — все это приводит к метаболическому ацидозу и резко ухудшает состояние лихорадящего больного.
Рациональное питание — обязательное условие в лечении лихорадящих больных.
Усиление процессов всасывания в толстом кишечнике ведет к запорам, каловому завалу, аутоинтоксикации. Регулярное опорожнение кишечника — обязательное условие при организации помощи лихорадящему больному.
Мы с вами в основном разобрали механизмы нарушений в органах и системах при лихорадке. Однако умеренная лихорадка (фебрильная, пиретическая) сопровождается повышением сопротивления к патогенному агенту.
При лихорадке в клетках печени отмечено повышение процессов фосфорилирования, усиление мочевинообразования и увеличение выработки фибриногена. Наблюдается повышение барьерной и антитоксической функции печени. Возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, в связи с чем патогенный агент быстрее исчезает из крови. Возрастает также интенсивность продукции антител. Повышение активности иммунокомпетентных клеток к антигенному раздражению под влиянием высокой температуры особенно ярко обнаруживается у пойкилотермных животных, у которых при низкой температуре образование антител не происходит.
Температурный фактор имеет значение и в создании в организме менее благоприятных условий для размножения и агрессии многих патогенных вирусов и бактерий. Установлено, что вирус гриппа термолабилен и инакгивируется в крови частично и при нормальной температуре тела (37°С), но гораздо быстрее при лихорадке (как в крови, так и в клетках). Помимо прямого повреждающего действия высокой температуры на вирусы, в противовирусной защите имеет значение усиление образования интерферона, а также активация внутриклеточных ферментов, участвующих в подавлении репродукции вируса.
Патогенные микробы в большинстве своем достаточно адаптированы генетически к нормальной и повышенной температуре тела человека. Однако резистентность культур некоторых бактерий (например, микобактерий туберкулеза) к повреждающим их агентам (в частности к антибиотикам) при температуре 40°С значительно понижается. Этот важный факт нашел подтверждение в клинике. Большой интерес в этом плане представляет применение пиротерапии в сочетании со специфическими антимикробными средствами при лечении сифилиса, это позволило значительно сократить срок лечения и количество антибиотиков на курс.
На примере лихорадки хорошо видно, что патологический процесс несет в себе элементы защиты. Искусство врача заключается в организации такой патогенетической терапии при лихорадке, при которой снижались бы проявления патогенных механизмов, и усиливались бы механизмы защиты организма.