ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ

СЕПСИС

КИШКОВІ ІНФЕКЦІЇ

Інфекція — біологічне явище, сутність якого у проникненні в організм людини та розмноженні у ньому патогенних мікроорганізмів з формуванням різних форм взаємодії – від безсимптомного носійства до виражених ознак захворювання

Співіснування мікро- та макроорганізму

  • Симбіоз – співіснування мікроба з макроорганізмом в інтересах кожного (кишкова паличка в кишечнику)
  • Коменсалізм (від франц. сommensal — співтрапезник) — мікроб і макроорганізм не чинять взаємного впливу
  • Паразитизм – існування мікроба за рахунок макроорганізму, що призводить до розвитку хвороби

Інфекційний процес

— комплекс взаємних пристосувальних реакцій у відповідь на проникнення та розмноження патогенного мікроорганізму в макроорганізмі, скерований на відновлення порушеного гомеостазу та біологічної рівноваги з навколишнім середовищем

Характер клініко-морфологічних   змін при інфекційних захворюваннях залежить від :

  • Особливостей збудника (стрептокок   некроз, стафілокок     гнійне запалення)
  • Стану імунної системи організму (при імунодефіциті навіть умовно патогенна флора може, врешті-решт, викликати смерть)
  • Особливостей життєзабезпечення людини (географічних, соціальних…)

Патогенність мікроорганізмів визначається наступними факторами:

Вірулентністю – ступенем хвороботворності

Токсичністю – спроможністю утворювати різноманітні токсини

Інвазивністю – здатністю збудника проникати в організм і поширюватись в ньому

Типи інфекційного процесу

Гострий

Хронічний

Латентний (прихований)

Персистуючий (симптоматика проявляється час від часу)

Опортуністичний (викликається умовно патогенними чинниками)

Змішаний (сумісна присутність різних типів бактерій/вірусів…; поєднання бактеріальної та вірусної інфекції, бактеріальної і грибкової інфекції…)

Бактеріо-, паразито-, вірусоносійство

Загальні ознаки інфекційного процесу

Кожне захворювання має свого збудника

Збудник проникає через «вхідні ворота»

Переважно наявність первинного афекту (первинного осередку ураження)

Розповсюдження інфекції з первинного осередку лімфогенним, гематогенним, контактним, інтраканалікулярним (через бронхи та вивідні протоки залоз) та периневральним шляхами

Зміни місцевого характеру (запальні)

Загальні зміни (васкуліти, висипання на шкірі, гіперплазія в органах імуногенезу…)

Циклічний перебіг

Періоди інфекційного процесу

Інкубаційний : між проникненням збудника та появою перших клінічних симптомів. Характеризується розмноженням мікроорганізмів. Триває від хвилин і годин до кількох років

Продромальний: перші клінічні прояви, які не є патогномонічними (характерними) для певного захворювання: головний біль, слабкість, підвищення температури. Зазвичай триває 24-48 годин

Основних проявів: з’являються клініко-морфологічні ознаки, характерні саме для даного захворювання; максимальний розвиток симптомів

Реконвалесценції: одужання або перехід в хронічну форму

Механізми передачі інфекції

Трансплацентарний : від матері — плоду під час вагітності

Трансмісивний: через укуси   членистоногих, які сосуть кров (кліщів, блох, вошей)

Парентеральний: потрапляння збудника в кров при ін’єкціях, медичних маніпуляціях, статевому контакті

Механізми передачі інфекції

Аерогенний (повітряно-крапельний): з повітрям через дихальні шляхи

Контактний: через шкіру і слизові оболонки

Фекально-оральний (аліментарний): через заражену воду та їжу

Інфекційні захворювання класифікують за:

                      

  • механізмом передачі
  • клініко- патологоанатомічними проявами
  • перебігом
  • біологічним
  • етіологічним

Класифікація інфекційних захворювань

  • За механізмом передачі:

кишкові

дихальних шляхів

трансмісивні

зовнішніх покривів

змішані

Класифікація інфекційних захворювань

  • За клініко — патологоанатомічними проявами
  • Інфекції покривів (шкіри, слизових оболонок), а також жирової клітковини, м’язів
  • Дихальних шляхів
  • Травного тракту
  • Нервової системи
  • Серцево-судинної системи
  • Кровотворної системи
  • Сечостатевих шляхів

Класифікація інфекційних захворювань

  • За перебігом

Гострі

Хронічні

Латентні

Повільні

Латентні інфекції

  • інфекційний агент (наприклад, вірус) тривалий час не викликає клінічних проявів та патоморфологічних змін, аж до активації патологічного процесу ще якимось чинниками

Повільні інфекції

  • інфекційний агент ( деякі віруси, пріони) впродовж тривалого часу не викликає   змін в організмі, які можна діагностувати. Для таких інфекцій, що не потребують додаткової активації, характерні:

üтривалий інкубаційний період

üповільний перебіг

üсмертельний результат

Класифікація інфекційних захворювань

Біологічний принцип

ü Антропонози: джерелом збудника можуть бути лише або хвора людина, або носій (кір, вітряна віспа, дифтерія, холера, черевний тиф…)

ü Антропозоонози: хворіють як люди, так і тварини. Передаються людині від тварин (сибірка, туляремія, бруцельоз, ящур…)

Класифікація інфекційних захворювань

За етіологічним принципом

ü Вірусні (грип, сказ, СНІД…)

ü Рикетсіози (висипний тиф)

ü Бактеріальні (черевний тиф, дизентерія, скарлатина…)

ü Грибкові (кандидоз, криптококоз, актиномікоз…)

ü Протозойні (амебіаз, лямбліоз…)

ü Паразитарні (аскаридоз, ентеробіоз,ехінококоз… )

ü Пріонові

Кишкові інфекції

Кишкові інфекції

  • інфекційні захворювання з переважним фекально-оральним шляхом передачі збудника й локалізацією основних патоморфологічних змін у кишківнику

Класифікація кишкових інфекцій

  • За етіологією

ü     вірусні

ü     бактеріальні

ü     протозойні

ü     грибкові

ü

Класифікація кишкових інфекцій

  • За перебігом

ü     циклічний

ü     ациклічний

  • За шляхом зараження

ü     аліментарний (фекально-оральний)

ü     повітряно-крапельний

ü

Черевний тиф

q гостре інфекційне захворювання із групи кишкових, якому притаманний циклічний розвиток характерних патоморфологічних змін з переважною локалізацією в тонкій кишці

q антропоноз

q збудник – Salmonella typhi

Черевний тиф

   Стадії патогенезу:

ü проникнення

ü лімфозахисних реакцій

ü генералізації

(бактеріємії)

Черевний тиф

Стадії патогенезу:

ü становлення імунітету

ü   паренхіматозної

дифузії

ü виділення збудників з

організму

Черевний тиф

Стадії патогенезу:

ü повторного потрапляння збудника в тонку кишку

ü місцевих   гіперергічних   реакцій на фоні сенсибілізації

ü одужання

Читайте так же про:  Схема лечения токсической диспепсии

Черевний тиф

   Патоморфологічні зміни

  • Місцеві
  • Загальні

Черевний тиф

Місцеві патоморфологічні зміни

Виникають у лімфатичному апараті слизової оболонки тонкої (ілеотиф), товстої (колотиф) або обох (ілеоколотиф) кишок. Найбільш характерним є ілеотиф

Черевний тиф

Місцеві патоморфологічні зміни

Виділяють 5 стадій змін в кишечнику:

ü мозкоподібного набухання

ü некрозу

ü «брудних виразок»

ü «чистих виразок»

ü регенерації (загоєння)

Черевний тиф

Стадії патоморфологічних змін в кишках

ü Мозкоподібного набухання: Групові фолікули збільшуються, виступають над поверхнею слизової оболонки, утворюючи борозни і звивини, що нагадує мозок. Спостерігається проліферація моноцитів і гістіоцитів; трансформація їх у макрофаги, які фагоцитують черевнотифозні палички (черевнотифозні клітини) утворюються черевнотифозні гранульоми

Черевний тиф

  • Стадії патоморфологічних змін в кишках

ü некрозу: починається в поверхневих відділах, далі заглиблюється, навколо виникає демаркаційне запалення

ü «брудних виразок»: в дні — некротичні маси

ü «чистих виразок»: краї рівні, дещо заокруглені; дно чисте, утворене м’язовим шаром або серозною оболонкою

ü загоєння: формування ніжного рубця

Черевний тиф

Загальні патоморфологічні зміни

  • типові (специфічні)

ü   висипи

ü   черевнотифозні

гранульоми в різних органах

  • неспецифічні

ü   гіперплазія органів

імуногенезу

ü   паренхіматозна дистрофія

органів

ü

Черевний тиф

Ускладнення

q кишкові

  • кровотеча
  • перфорація
  • перитоніт

q позакишкові

  • пневмонія
  • гнійний перихондрит

гортані

  • воскоподібний некроз прямих

м’язів живота

  • остеомієліт
  • внутрішньом’язові абсцеси

Сальмонельози

  • Відносяться до антропозоонозів
  • Джерело зараження — хворі люди/ носії, м’ясо худоби і птахів, курячі яйця
  • Шлях передачі — аліментарний
  • Найбільше значення мають Salmonella typhimurium, Salmonella enteriditis, Salmonella cholerae suis
  • Патогенез першочергово визначається особливостями збудника (ендотоксину), який чинить

ü   пірогенний

ü   цитотоксичний

ü   вазопаралітичний впливи

Сальмонельози

Патологічна анатомія

Розрізняють три форми:

  • Інтестинальну: розвивається переважно при харчовому отруєнні; характерна картина найгострішого гастроентериту з різким зневодненням організму – «домашня холера»
  • Септичну: при незначних змінах в тонкій кишці (гіперемія, набряк, лімфоїдна гіперплазія) має місце гематогенна генералізація збудника з утворенням у багатьох органах (найчастіше — в головному мозку, легенях) метастатичних гнійників
  • Черевнотифозну: зміни схожі на черевний тиф, але слабше виражені

Сальмонельози

Ускладнення/причини смерті:

o водно-електролітні

   порушення: частіше

виникають у маленьких дітей

при інтестинальній формі

o інтоксикація

o абсцеси головного мозку,

   легень…

o кишкові ускладнення

(кровотеча при

черевнотифозній формі)

Холера

Холера

  • гостре антропонозне інфекційне захворювання з фекально-оральним механізмом передачі і переважним ураженням тонкої кишки та шлунка, для перебігу якого характерні виражені дегідратація, демінералізація та ацидоз

ü

Холера

Етіологія: Збудник — Vibrio cholerae. Найбільше значення мають вібріон азіатської холери Коха і вібріон Ель-Тор

Епідеміологія: За оцінкою ВООЗ у 2010 році в світі було від 3 до 5 мільйонів випадків захворювання на холеру й 100—130 тисяч смертельних випадків. Останній спалах холери в Україні зареєстровано у 2011 році в Маріуполі Донецької області. Смертельних випадків тоді не було

Холера

Патогенез

ü Джерело зараження – хвора людина або вібріоносій

ü Резервуар збудника – вода

ü Зараження відбувається фекально-оральним (ентеральним) шляхом при вживанні інфікованої води

Холера

Патогенез

ü Інкубаційний період 3-5 діб

ü Оптимальне середовище для вібріона – тонка кишка (завдяки лужному середовищу)

ü Розмноження збудника та виділення екзотоксину (холерогена)

Холера

Патогенез

ü надмірна секреція рідини у просвіт кишки зумовлена блокадою «натрієвого насосу» ентероцитів

ü профузна діарея

ü різке зневоднення та порушення електролітного балансу

Холера

Патологічна анатомія  

В розвитку холери виділяють 3 стадії (періоди)

  • Холерний ентерит: Має серозний або серозно-геморагічний характер. Клінічно характеризується профузною діареєю.
  • Холерний гастроентерит: прогресування ентериту десквамація епітелію         приєднання серозного або серозно-геморагічного гастриту           поява блювоти.
  • Алгідний період: В тонкій кишці відмічаються різке повнокров’я; набряк, некроз та десквамація ентероцитів; запальна інфільтрація стінки, осередки крововиливів. В порожнині кишки велика кількість безбарвної рідини без запаху, що має вигляд «рисового відвару». Серозна оболонка суха, матова, між петлями – прозорий липкий слиз. Виражені прояви ексикозу

Холера

Прояви ексикозу (алгіду)

  • виражене трупне задубіння, яке швидко виникає і зберігається протягом декількох діб
  • «поза гладіатора» — різко контуровані м’язи
  • шкіра суха, зморшкувата – «руки прачки»
  • слизові оболонки та м’язи сухі
  • кров у венах густа, темно-червона
  • на серозних оболонках густий слиз
  • внутрішні органи зменшені в розмірах з дистрофічними та некротичними змінами

Холера

  • Алгід (лат. аlgidus — холодний) – симптомокомплекс, зумовлений зневодненням організму із втратою хлоридів натрію та калію і бікарбонатів
  • Характеризується:

ü гіпотермією

ü гемодинамічними розладами

ü анурією

üтонічними судомами м’язів кінцівок

ü різкою задишкою

Холера

Ускладнення

Холера

  • Смерть настає найчастіше в алгідний період

Причини

  • водно-електролітні порушення
  • кома
  • інтоксикація
  • уремія

Дизентерія

(від грец. dys – розлад і enteron — кишечник) — гостре антропонозне кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки та явищами інтоксикації

Дизентерія

Етіологія і патогенез

ü збудником є група споріднених бактерій — шигел

ü шлях заражения — фекально-оральный

ü інкубаційний період до 3 діб

Читайте так же про:  Гимнастика для поясничного отдела позвоночника

ü найбільш сприятливі умови для розвитку бактерій складаються в товстій кишці

ü місцем життєдіяльності та розмноження шигел є епітелій слизової оболонки, де вони недосяжні для лейкоцитів, антитіл та антибіотиків

Дизентерія

                         Патогенез

Дія шигел на стінку товстої кишки:

Цитопатична: Зумовлює деструкцію та

десквамацію епітелію з розвитком катару переважно товстої кишки через вивільнення ентеротоксину збудника.

Вазопаралітична: Спричиняє різке підвищення проникності судин, посилення ексудації, що визначає розвиток фібринозного запалення. При відторгненні фібринозних плівок і некротичних мас формуються виразки.

Нейропаралітична: Пояснює порушення моторики, що ще більше погіршує мікроциркуляцію в стінці кишки та регенерацію епітелію. Клінічно проявляється болісними позивами на дефекацію – тенезмами

Дизентерія

Патологічна анатомія

При дизентерії спостерігаються місцеві   та загальні зміни

q Місцеві: храктеризуються розвитком запалення у слизовій оболонці товстої кишки, переважно — прямої та сигмоподібної. Виразність патоморфологічних змін зменшується у напрямку сліпої кишки. Розрізняють 4 стадії/форми   дизентерійного коліту:

  • катаральну
  • фібринозну
  • утворення виразок (виразковий коліт)
  • заживлення виразок

Дизентерія

Патологічна анатомія

  • Стадія катарального коліту:

üтриває 2-3 дні

ü характеризуеться :

  • гиперемією й набряканням слизової оболонки
  • десквамацією епітелію
  • некрозами і крововиливами у поверхневих відділах
  • лейкоцитарною інфільтрацією строми
  • звуженням просвіту кишки, пов’язаним зі спазмом м’язового шару

Дизентерія

Патологічна анатомія

  • Фібринозний коліт:

частіше дифтеритичний

триває 5-10 днів

стінка потовщена

на поверхні та між складок слизової оболонки з’являється фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору

просвіт різко звужений

слизова оболонка й підслизовий шар набряклі, інфільтровані лейкоцитами

в нервових сплетіннях кишки – підслизовому (мейснеровському) і міжм’язовому (ауербаховському) — визначаються дистрофічні та некротичні зміни (вакуолізація, каріолізис нервових клітин; розпад нервових волокон із розмноженням лемоцитів)

Дизентерія

v При дифтеритичному запаленні некротичні зміни можуть прогресувати, а при приєднанні анаеробної інфекції ймовірний розвиток гангрени стінки кишки (гангренозного коліту)

Дизентерія

Патологічна анатомія

  • Стадія утворення виразок

üпочинається з 10-12 дня хвороби

üхарактризується :

  • відторгненням фібринозних плівок і некротичних мас
  • формуванням виразок (передусім у прямій та сигмоподібній кишках) неправильної форми і різної глибини
  • вірогідністю кровотеч та перфорацій стінки кишки

oПатогістологічно: в дні виразок — некротичні маси, інфільтровані нейтрофілами (1), підслизова оболонка набрякла, з вираженою поліморфноядерною інфільтрацією (2)

Дизентерія

Патологічна анатомія

  • Стадія заживлення виразок:

ü триває 3-4 тижні хвороби

üхарактеризується процесами регенерації:

дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною, що поступово дозріває

при незначних дефектах стінки кишки регенерація може бути повною

при глибокій та поширеній деструкції формуються рубці, які можуть призвести до деформації стінки кишки та звуження її просвіту

при порушеному заживленні виразок можливі утворення «псевдополіпів» слизової оболонки й хронізація процесу (на думку деяких авторів)

Дизентерія

ОСОБЛИВІ ФОРМИ

q Абортивний катаральний коліт: зміни в кишці обмежуються першою стадією

q Фолікулярний коліт: характеризується вираженою гіперплазією солітарних фолікулів, які збільшуються в розмірах і виступають над поверхнею слизової оболонки

q Фолікулярно-виразковий коліт: виникає при виразкуванні лімфоїдних фолікулів

Дизентерія

q Загальні зміни

üгіперплазія селезінки

üжирова дистрофія та дрібновогнищеві некрози в печінці

üжирова дистрофія міокарда

üнекроз епітелію ниркових канальців

üчасто виникають порушення мінерального обміну, що призводить до появи вапняних метастазів (ВМ)

Дизентерія

Місцеві (кишкові)

  • перфорація (мікроперфорація)

парапроктит   перитоніт

  • флегмона кишки
  • кишкові кровотечі
  • рубцеві стенози

Сепсис

  • (від грец. sepsis — гниття) – загальне інфекційне захворювання, яке викликається різноманітними мікроорганізмами і характеризується вкрай зміненою реактивністю організму

ОСОБЛИВОСТІ

vполіетіологічний (але ніколи не викликається вірусами !)

vне заразний

vклініка стереотипна

vперебіг ациклічний

vімунітет не формується

vпатоморфологія неспецифічна

vзміни у «воротах» інфекції не корелюють із загальними проявами хвороби

Сепсис

Патогенез

q Сепсис розглядається як особлива форма взаємодії макро- і мікро- організмів, при цьому дії інфекта та реакції на нього організму вважаються рівнозначними

q Гіперергічна реакція організму на інфект і відсутність імунітету зумовлюють:

üгенералізацію інфекції

üациклічний перебіг

üпереважання загальних реакцій

üвтрату здатності локалізувати інфекцію

Сепсис

Патоморфологічні зміни

q Місцеві

q Загальні

  • Місцеві зміни розвиваються в осередку проникнення збудника ( у вхідних «воротах»)

утворюється септичне вогнище (фокус гнійного запалення)         поширення інфекції по:

  • лімфатичних судинах       розвиток лімфангіту, лімфотромбозу           лімфаденіту
  • кровоносній системі (по венах)       розвиток флебіту та тромбофлебіту         розплавлення тромбу       тромбобактеріальна емболія

Сепсис

  • ЗАГАЛЬНІ ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ
  • Дистрофічні: паренхіматозні дистрофії та некротичні осередки в печінці, нирках, міокарді, м’язах, ЦНС тощо
  • Запальні: представлені проміжним запаленням нирок, печінки, міокарда, клапанів серця (поліпозно-виразковий ендокардит), судин (васкуліти)
  • Гіперпластичні: гіперплазія селезінки, лімфатичних вузлів, кісткового мозку з можливою появою екстрамедулярних вогнищ кровотворення. Лімфатичні вузли стають соковитими, сіро-рожевого кольору. Кістковий мозок – червоний, мікроскопічно — гіперплазія мієлоїдного ростка. Селезінка – збільшена, дрябла, темно-червона, дає рясний зішкріб.
  • У зв’язку з гемолітичною дією бактеріальних токсинів може розвинутись гемолітична жовтяниця
  • Пошкодження ендотелію судин мікроциркуляторного русла запускає ДВЗ-синдром

Сепсис

КЛАСИФІКАЦІЯ

q За етіологією

üстафілококовий

üстрептококовий

üпневмококовий

üсиньогнійний

üгонококовий

üменінгококовий

üколібацилярний

üтуберкульозний

üсальмонельозний

üгрибковий

üтощо

Сепсис

КЛАСИФІКАЦІЯ

q За характером вхідних «воріт» (локалізацією первинного вогнища)

Читайте так же про:  Упражнения и гимнастика для грудного отдела

üтонзилогенний (1)

üматковий (2)

üпупковий (3)

üхірургічний (4)

Сепсис

КЛАСИФІКАЦІЯ

q За характером вхідних «воріт» (локалізацією первинного вогнища)

üурологічний (1)

üотогенний (2)

üодонтогенний (3)

üкриптогенний


Сепсис

КЛАСИФІКАЦІЯ

q За клініко-морфологічними ознаками

üСептицемія

üСептикопіємія

üСептичний (бактеріальний) ендокардит

üХроніосепсис

Клініко-морфологічні форми сепсису

q Септицемія

розвивається на фоні підвищеної реактивності організму

характерний виражений токсикоз (висока температура, затьмарення свідомості…)

швидкий розвиток

септичне вогнище або відсутнє, або слабко виражене

переважання загальних проявів

Септицемія

     Клініко-морфологічні форми сепсису

q Септикопіємія

  • форма сепсису, при якій на перше місце виходять гнійні процеси у «воротах» інфекції з наступною бактеріальною емболією та утворенням абсцесів у багатьох органах і тканинах
  • гіперергія виражена менше, ніж при септицемії
  • найчастіші етіологічні чинники — стафілокок і синьогнійна паличка

Клініко-морфологічні форми сепсису

q Септичний (бактеріальний) ендокардит особлива форма сепсису з переважним ураженням клапанів серця

Етіологія: найчастішими збудниками є зеленящий стрептокок, золотавий та білий стафілококи, ентерокок тощо

Септичний (бактеріальний) ендокардит

q Патогенез:

v хворобу фундують реакції гіперчутливості, зумовлені впливом циркулюючих токсичних імунних комплексів, що містять антиген збудника

v захворювання виникає на фоні більш-менш тривалої бактеріємії, котра може бути пов’язана як з джерелом хронічної інфекції в організмі (тонзиліт, абсцес, остеомієліт, периодонтит…), так і з різними інвазивними діагностичними та лікувальними маніпуляціями (ендоскопічні дослідження, хірургічні втручання, катетеризації, видалення зубів; ін’єкції, в тому числі — ін’єкційна наркоманія)

Септичний (бактеріальний) ендокардит

Класифікація

q За перебігом

üГострий: триває близько 2 тижнів

üПідгострий: до 3 місяців

üХронічний (затяжний): триває

місяці /роки

Септичний (бактеріальний) ендокардит

üПервинний (хвороба Чорногубова): на інтактних клапанах

üВторинний: на пошкоджених іншим захворюванням клапанах; частіше виникає на тлі ревматичного ендокардиту або вроджених вад серця (наприклад, двостулкового аортального клапана)

Септичний (бактеріальний) ендокардит

Патоморфологія

q Місцеві зміни: виникають на клапанах серця й проявляються у вигляді поліпозно-виразкового ендокардиту

Найчастіше уражаються:

üаортальний клапан (50% всіх

випадків)

üаортальний разом з мітральним (25-

40%)

üмітральний (10-15%)

v Ураження тристулкового клапана та клапана легеневої артерії зустрічається рідко й переважно в ін’єкційних наркоманів

Септичний (бактеріальний) ендокардит

Патоморфологія поліпозно-виразкового ендокардиту:

v   Макроскопічно:

üнекроз стулок з утворенням

виразок

üтромботичні накладення у

вигляді поліпів

üшвидке звапнування тромбів

üгострі аневризми стулок

üдеформація клапанів

üгострі вади при відторгненні

некротичних мас та тромбів

Патоморфологія поліпозно-виразкового ендокардиту:

v Мікроскопічно:

üнекротичні зміни

üзапальна інфільтрація

лімфоцитами, гістіоцитами,

нейтрофілами (1)

üнаявність колоній бактерій

üмасивні тромботичні накладення

зі звапнуванням (2)

üрозростання грануляційної та

фіброзної тканин

üорганізація тромбів

Порівняння поліпозно-виразкового та бородавчастого ендокардитів

  • форма сепсису
  • етіологія – зеленящий стрептокок або стафілокок
  • частіше аортальний клапан
  • часто колонії бактерій
  • гранульом немає
  • некротичні дефекти глибокі
  • тромби великі (до кількох сантиметрів)
  • гострі вади серця

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

q   Загальні зміни:

  • ексудативно — продуктивні васкуліти:

üпетехіальні крововиливи на шкірі,

серозних та слизових оболонках

üгломерулонефрит

üосередки некрозу та крововиливи

в підшкірній жировій клітковині і

різних органах

  • дистрофічні зміни в органах
  • гіперплазія селезінки та кісткового

мозку

  • гемолітична жовтяниця

Септичний (бактеріальний) ендокардит

ПЕРИФЕРИЧНІ ОЗНАКИ

ü петехіальні крововиливи в

кон’юктиві ока біля внутрішнього кута

нижньої повіки (плями Лукіна-

     Лібмана) (1)

ü вузликові потовщення на долонях

   (вузлики Ослера) (2)

ü потовщення нігтьових фаланг

(«барабанні палички») (3)

ü осередки некрозу в підшкірній

жировій клітковині

ü крововиливи в шкіру і підшкірну

жирову клітковину (плями Джейнуея)

ü жовтяниця

Септичний (бактеріальний) ендокардит

           УСКЛАДНЕННЯ

üгострі вади серця           гостра

серцева недостатність

üтромбоемболічний синдром

розповсюджені інфаркти в

органах (сіре розм’якшення

головного мозку; гангрена

кишечника, кінцівок…)

üгеморагічний синдром

üтоксичні дистрофії органів

Клініко-морфологічні форми сепсису

q Хроніосепсис – форма сепсису, яка характеризується наявністю осередку гнійного запалення, що тривалий час не загоюється

Прикладами таких осередків можуть слугувати :

ü каріозні порожнини

ü змінені мигдалики

ü хронічні абсцеси м’яких тканин та внутрішніх

органів

ü остеомієліт

Хроніосепсис

v Патогенез : гній та продукти розпаду тканин всмоктуються і зумовлюють хронічну інтоксикацію, яка, в свою чергу, призводить до:

  • паренхіматозної жирової дистрофії та бурої атрофії міокарда,печінки, мускулатури
  • вторинного АА-амілоїдозу
  • виснаження імунної системи
  • кахексії

СЛАВА УКРАЇНІ!