ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – хрон-ое дифф-ое заболевание почек,развивающееся на иммунной основе с первичным поражением клубочков. Далее поражаются остальный структуры почки,развивается нефросклероз и почечная недостаточность.
ХГ м/б:
А) Первичным(самостоятельным).
Б) Вторичным –проявлеием инфек-ого эндокардита,СКВ,гемморрагического васкулита.
ЭТИОЛОГИЯ.
1.Инфекции – бактериальные(стрептококк,стафилококк,сифилис,туберкулез), вирусные(гепатит В,С,цитомегаловирус,ВИЧ).
2.Токсические факторы – ораганические растворители,алкоголь,наркотики,ртуть.
ПАТОГЕНЕЗ.
1)Иммунокомплексный механизм – см. острый ГН.
2) Антительный – вырабытываются АТ к базальной мембране капилляров,она повреждается и ее АГ становятся чужеродными для организма.Присоед-ся комплемент,нейтрофилы,макрофаги,протеазы,активные радикалы кислорода – всё это вызывает активную пролиферацию клеток клубочков,активируется свертывающая система(из-за повр-ия капилляров).
Хроническое течение обусловливается постоянной выработкой аутоАТ к АГ базальной мембраны.
Нарушение фильтрационной способности приводит к тому,что белки(протеинурия) повреждающее действуют на клубочки/канальцы.
В итоге:склероз,гиалиноз клубочков,развитие ХПН.
КЛИНИКА.
Типичные ситуации:
1)Если острый гломерулонефрит не разрешается,мочевой синдром не ликвидируется то через год можно говорить о сформировавшемся ХГН.
2) Если в анамнезе имеется ОГН(разрешившийся), но через несколько лет выявляется мочевой синдром то это ХГН.
3)На фоне основного заболевания (СКВ,инфек-ый эндокардит) обнаруж-ся мочевой синдром – то это ХГН.
Жалобы: головные боли, боли в сердце,снижение зрения(гипертонический синдром),боль в пояснице, отеки по утрам, олигурия(отечный синдром).
В МОЧЕ: цилиндрурия,протеинурия,микрогематурия.
В КРОВИ: острофазовые показатели(СОЭ,гипер-альфа2-глобулинемия,повышение фибриногена,СRP).
Повышение азотистых оснований – мочевины,креатиниа.
ЭКГ: гипертрофия ЛЖ(увел-ие R в V5,6) +смещение левой границы сердца латерально,усиление верхушечного толчка,систолический шум,усиление акцента 2-го тона во 2-ом межреберье справа от грудины(из-за повышения АД – аортальный клапан).
ИССЛЕДОВАНИЕ сосудов глазного дна – они изменяются из-за АГ.
РЕНТГЕН: увеличение ЛЖ.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
1)Минимальные изменения: незначит.расширение мезангия(часть паренхимы капиллярного клубочка почки, находящаяся между капиллярами),очаговое утолщение базальных мембран капилляров.
2)Мембранозный:диффузное утолщение стенок капилляров – на базальной мембране локализуются иммуноглобулин,комплемент,фибрин.
3)Мезангиальный:имм-ые комплексы откладываются в мезангии и под эндотелием клубочков. Клетки мезангия реагируют на эти отложения.
4)Фокально-сегментарный: гломерулосклероз начинается в юкстамедуллярных нефронах. В процесс вовлекаются отдельные клубочки,остальные – интактны.
5)Фибропластический: склероз капиллярных петель клубочка,склероз капсулы,сращения капсулы с сосудистыми петлями.
ОСЛОЖНЕНИЯ:
Инфек-ые заболевания(пневмонии,фурункулы),ранний атеросклероз,сердечная недостаточность как итог стабильно высокой АГ.
ЛЕЧЕНИЕ:
- Режим:раз в год обязательная госпитализация,избегать охлаждений,следить за мочой во время инфекций. Раз в месяц исследуют мочу – ставят на диспансерный учет.
- Диета – бессолевая/без белка.
3)Ликвидация обострения ХГН: иммунносупрессия(ГКС,цитостатики),гепарин,антиагреганты(дипиридамол),аторвастатин(при атеросклерозе).
4) Симптоматическая терапия: гипотензивные л.в.(верапамил –блок Са-ых каналов,ингибиторы АПФ),Диуретики(фуросе